脑膜瘤是较常见的原发颅内肿瘤，占全部中枢神经系统肿瘤的36.4%，约占全部良性中枢神经系统肿瘤的53.4%。脑膜瘤的发病率在65岁以后急剧增加，女性比男性更容易受到影响。脑膜瘤的危险因素定义不清，包括电离辐射史和少见的家族性癌症综合征。另外，女性性激素被认为促进脑膜瘤的发展。将代谢综合征与脑膜瘤风险增加联系起来的可能的病因学途径包括胰岛素信号增加和慢性低度炎症肥胖。
众多的群体和病例对照研究探讨了肥胖症和脑膜瘤之间的关系，较近的一项荟萃分析报告了超重和肥胖个体患脑膜瘤的风险增加。肥胖与循环胰岛素水平升高有关和胰岛素样生长因子以及脂肪组织中雌激素的过量产生，两者都可能促进脑膜瘤的发展，是在肥胖女性中，在我们的研究中，她们的阳性风险关联有限。免疫功能受损的慢性低度炎症，氧化应激增加，抗氧化防御机制减弱与代谢综合征相关也可能有助于脑膜瘤的发展。
在我们的研究中，脑膜瘤与吸烟(冠心病的一个危险因素)之间的反比关系可以部分解释脑膜瘤与心肌梗死之间的反比关系。
一项基于306例脑膜瘤患者的病例对照研究报告称，动脉高血压与60-69岁年龄组女性脑膜瘤的发病率呈正相关(OR = 2.2395%置信区间= 1.03–4.84)。我们发现，即使在控制体重指数后，脑膜瘤发生动脉高血压的风险也增加了，这表明高血压反映了独自于肥胖相关机制对脑膜瘤发展产生影响的代谢途径。我们不认为脑膜瘤生长导致颅内压升高的反向原因是我们研究中观察到的与动脉高血压正相关的原因。颅内压升高可能导致全身血压升高，作为一种适应机制，提供稳定的颅内血流以抵抗更高的阻力，这也称为“库欣反射”。然而，并不是全部的脑膜瘤都引起足够高的颅内压来诱导库欣反应，并且颅内压的升高通常发展缓慢，反对相反的原因。此外，许多其他颅内肿瘤与高血压无关。
虽然胰岛素信号的增加可能在脑膜瘤的形成中起作用，但在我们的研究中，葡萄糖耐量受损和糖尿病与脑膜瘤无关。先前的调查发现两者都是阳性的，糖尿病和脑膜瘤风险之间的联系。之前的一项研究专门调查了糖耐量受损患者患脑膜瘤的风险，发现两者之间没有关联。该研究也没有发现胆固醇、TAG和脑膜瘤风险之间有统计学意义的联系。较近的另一项研究发现，在诊断前一年内，女性FSG升高和脑膜瘤风险以及血清胆固醇升高之间存在反比关系，男性和女性都是如此。在我们的研究中，高密度脂蛋白和TAG与脑膜瘤的风险无关，尽管血脂异常与女性脑膜瘤的风险呈边缘正相关。然而，我们关于FSG、泰格和高密度脂蛋白的数据包含了大量的未知数，这可能限制了我们充分分析这些变量的能力。
我们研究的某些局限性需要讨论。我们的研究可能会受到检测偏差的影响，因为服用多种药物的高血压患者可能会受到更密切的监测，这可能会导致无症状(或不太严重)脑膜瘤的诊断。此外，我们可能低估了影像学上未发现的亚临床肿瘤导致的脑膜瘤病例数。因此，我们的研究可能已经丰富了功能性重要脑区或肿瘤体大的脑膜瘤患者。我们无法控制电离辐射的暴露，电离辐射是脑膜瘤已知的可改变的危险因素。然而，由于辐射导致的脑膜瘤病例比例很小，我们排除了非黑色素瘤皮肤癌以外的癌症患者。我们也不能控制社会经济地位和教育水平，但我们通过一般实践来匹配我们的病例和控制，这至少部分地通过选择可比的社区来控制社会经济地位。在我们的分析中，我们不能将生活方式因素如体力活动考虑在内，这可能会影响脑膜瘤的风险。不幸的是，我们不能根据脑膜瘤的恶性程度对其进行分层。
我们的研究有几个重要的优势。我们能够研究脑膜瘤与体重指数、动脉高血压和血脂异常的关系，并通过测量SBP和舒张压以及高密度脂蛋白、标签和空腹血糖得到支持。此外，我们研究了用于治疗代谢综合征的药物，并按性别对我们的主要结果进行了分层。CPRD是一个成熟、大型且经过验证的数据库[37,38]报告获得保健服务的人口，从而确保广泛的普遍性。病例和对照是从预先存在的数据库中生成的，因此选择偏差被较小化。此外，回忆偏差是不存在的，因为关于药物和伴随疾病的数据是前瞻性和常规性收集的，没有任何研究假设。我们进一步将指数日期移动了三年，以解释各种潜在的偏差，如诊断程序的增加、脑膜瘤患者的共病或由于迄今未诊断脑膜瘤的认知障碍而导致的药物使用依从性的变化。较后，我们将我们的研究限于在索引日期之前在CPRD数据库中至少有三年活动史的患者，以增加仅捕获事件病例的概率，并确保研究参与者有足够长的暴露于代谢综合征状况的历史。
总之，在这项基于人群的大型分析中，肥胖和动脉高血压与脑膜瘤的风险略有增加有关，该分析使用了来自一个经过充分验证的初级保健数据库的数据。考虑到脑膜瘤的可变风险因素数量有限，预防策略应考虑包括体重控制和血压正常化，这可能会影响疾病的发展。此外，对于患有高血压的肥胖女性和男性，如果出现头痛或其他颅内压升高的迹象，获得脑成像研究的阈值可能应该降低。
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