丘脑出血是常见的高血压脑出血类型之一。约13％的高血压脑出血患者为丘脑出血。约40％一70％的丘脑出血会破入脑室造成急性脑积水，加重病情甚至危及生命，同时进入脑脊液循环系统的血液可造成蛛网膜颗粒的堵塞，而影响脑脊液重吸收使患者出现交通性脑积水影响患者预后及生活质量，目前对于此类患者治疗效果一直不甚令人满意。目前已有研究表明，丘脑出血量和出血破入脑室（IVH）是患者预后不良的因素。从丘脑出血部位分析，丘脑后部和外侧出血患者的死亡率较低，后部和外侧出血比全丘脑出血发生神经功能恶化的可能性小。
丘脑出血的6种类型。A.前部出血；B.后部出血；C.中央部出血；D.内侧出血；E.外侧出血；F.全丘脑出血。
由于丘脑不同的解剖及生理功能,丘脑出血的患者易出现意识障碍。同时破入脑室的血液又可堵塞脑室系统,阻断了脑脊液的循环,使颅内压迅速升高造成急性脑积水而加重病情甚至危及生命，同时三脑室及中脑导水管的积血压迫丘脑及中脑组织结构又进一步加重患者意识障碍,出现深度昏迷和较高的脑内脏综合症发病率。同时血肿向外累及内囊结构,故此类患者的致死率及致残率都较其他部位脑出血患者高。阅读下文，详细了解丘脑解剖
丘脑血供
丘脑的血供由颅底部动脉环发出，它们大部分发自椎基底动脉系，分成前、后、内、外四组动脉分支。这些血管都按终末方式供血，一旦某支血管损伤，将产生这支血管供血区域的供血障碍。
丘脑前部内侧的血管，来自大脑前动脉和脉络膜前、后动脉。
丘脑前外侧血供，起源于大脑中动脉起始段的豆核视束动脉，和后交通动脉的丘脑结节动脉的穿支血管。
丘脑后内侧由发自大脑后动脉的丘脑穿通动脉供血。
外侧部亦是由大脑后动脉发出的丘脑膝状体动脉供血，后两支是发生出血机会较多的穿支血管。
丘脑功能
丘脑是感觉传导的皮质下中枢和中继站，它对运动系统、边缘系统、上行网状系统和大脑皮质的活动均有影响。丘脑下部是人体植物神经系统的上级中枢之一，它与大脑皮层的某些区域一起，行使控制、调节交感和副交感神经功能。
丘脑下部与下列功能有关：
自主功能的调节，它是自主神经的皮质下较高级中枢；
体温调节、摄食行为的调节、水平衡调节、情绪活动的调节、昼夜节律调节等有关；
睡眠和觉醒机制的调节、性行为和生殖的调节有关；
对垂体激素分泌的调节。
因此，由于丘脑不同的解剖及生理功能,丘脑出血的患者易出现意识障碍。同时破入脑室的血液又可堵塞脑室系统,阻断了脑脊液的循环,使颅内压迅速升高造成急性脑积水而加重病情甚至危及生命同时三脑室及中脑导水管的积血压迫丘脑及中脑组织结构又进一步加重患者意识障碍,出现深度昏迷和较高的脑内脏综合症发病率。同时血肿向外累及内囊结构,故此类患者的致死率及致残率都较其他部位脑出血患者高。
丘脑出血的临床特点
出血特点
丘脑出血可以来源于丘脑的任何部分，但较多的是由丘脑膝状体动脉破裂引起丘脑外侧核出血，以及由丘脑穿支动脉引起的内侧核出血。
丘脑出血后依据血管破裂的部位和血肿扩张的压力，可使血肿局限于丘脑内或向丘脑邻近的部位穿破。
出血量
丘脑的供血动脉为起源于颅底部的中央穿支小动脉，由于血管口径小，压力低，破裂后形成血肿的量较小。Tanaka等统计丘脑出血患者的平均血肿量为6.9 mL，不具有像壳核及皮质下血肿那样大的占位效应，它在病程早期临床表现可能较轻。
但当血肿较大，特别是丘脑血肿＞15 mL时，由于丘脑的解剖部位不同性，随着病情的进展，血肿可能带来其他并发损伤，病情可以变得较不稳定。因为大量的丘脑出血由于血肿直接压迫、损害视丘下部和中脑等重要结构，发病早期即可出现昏迷、去大脑强直、脑干功能衰竭等表现。
出血的分型
丘脑出血分型并不统一，是随着颅脑CT的普及，依据CT的分型得到认可。
比较实用的分型为：
Ⅰ型：血肿局限于丘脑；
Ⅱ型（外侧型）：血肿扩展至内囊；
Ⅲ型（内侧型）：血肿扩展至下丘脑或中脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）。
临床表现
丘脑出血的临床特点根据其出血类型和出血量而各不相同。
局限型出血或伴有小量的脑室内出血患者，由于出血量小损害仅限于丘脑，发病时可无昏迷、偏瘫，有轻微头痛，常诉说出血对侧肢体发麻或感觉异常，即所谓单纯感觉性卒中。
重症者则发生剧烈头痛、呕吐，常有肢体感觉异常和偏瘫，即感觉运动性卒中。
涉及齿状核—红核—丘脑—皮质束，则产生共济失调性轻偏瘫。丘脑内侧核受损出现丘脑性痴呆，精神错乱，遗忘及尿便失禁。
若病变累及丘脑下部及中脑，亦可在短时间内迅速出现中枢性高热，急性上消化道出血，水、电解质紊乱，昏迷，去大脑强直，瞳孔不等大，针尖状瞳孔，眼球位置不对称，光反应消失，垂直凝视麻痹及呼吸功能障碍等表现。
与此同时，血肿周围脑组织还将发生严重脑水肿，一般出血72小时内达高峰。水肿区域理化环境的改变，可以使血肿周围脑组织产生继发损伤。
因此，随着时间的推移，重症患者病情逐渐加重。
丘脑出血后引发脑积水，是病情恶化的重要原因和转折点。
有统计，丘脑出血伴有脑室穿破者达40%～70%，血肿或破入脑室的血凝块，阻塞脑脊液循环的发生率很高，它们将会在不同时间引发不同程度的脑积水。
脑积水的发生取决于脑脊液循环阻塞发生的时间和程度，一般完全性阻塞发生的时间在72h内。
脑积水导致颅内压增高，当其增高到程度时，脑灌注压降低，导致脑组织缺缺血、缺氧，将进一步激化脑水肿，使血肿周围本来已经受损的神经组织以及由它代表的神经功能受到进一步损害，病情将进一步恶化。
丘脑出血治疗原则
目前对于丘脑出血的治疗主要包括保守治疗和手术治疗两种。
治疗的原则是清除血肿，去除占位效应，减轻病理生理损害，好转脑循环，恢复正常功能。
丘脑出血无论血肿大小都要的对症治疗，控制血压，防止血肿的扩大。
对于局限性出血，无症状、体征，或有轻微症状者，采取内科治疗，可以针对症状和原发疾病，进行对症处理。
对于≥15 mL的血肿给予去骨瓣减压血肿清除术，因血肿位置较深，需经皮层进入，手术路径过长，损伤较大，对于优势半球语言中枢的损伤明显，对内囊后肢的损伤造成术后肢体功能障碍，研究认为并不能好转患者的预后。
小骨窗开颅血肿清除术是去骨瓣开颅手术的改进，但并未完全避免开颅手术的缺点，对脑组织的损伤在很大水平上抵消了其优越性。从治疗理念上来讲，相对于微创介入血肿清除术创伤性仍较大，且并发症亦较多。
对于破入脑室出血量大于15m的患者,多数单位以血肿穿剌术联合侧脑室穿刺引流术,术后间断注射尿激酶或者重组织型纤溶酶原激活剂溶解血凝块以促进血肿引流为主。这种方法虽能程度上引流脑室内积血,缓解颅内压,但不能及时合适地清除积血,引流减压效果也不确定,虽然经过救治,挽救了部分患者的生命,但大部分患者残留有不同程度的残疾。文献报道,丘脑出血伴全脑室铸型（脑内充满大量血块）时,病死率高达60%~9%。虽然有些单位开展了丘脑大血肿(30ml以上)或者严重脑室铸型患者的开颅手术治疗,包括经侧裂入路丘脑血肿清除术及额皮质造痿脑室及丘脑血肿清除术。但是因为丘脑位置深在,周围组织功能结构复杂,术中容易损伤而造成功能缺失。经因此对于手术医生的手术技术要求很高。
康复治疗
发病初期以缓解血肿占位效应、减轻继发性损害和控制基础病为主。病情允许时进行各项神经康复评定，包括：意识状态、认知、言语、吞咽、感觉、肢体运动及平衡功能，以及神经影像、神经电生理、仪器步态分析等；制定个性化早期康复计划；对患者及陪护人员进行康复教育，督导执行康复训练计划。
促醒是昏迷患者较迫切的康复需求，药物促醒经验多来自脑外伤昏迷患者的治疗。金刚烷胺被观察到可能合适，但在稍早的一项双盲、随机对照临床研究中，并未对患者的意识恢复产生正面影响；其次，高压氧、针灸与中医中药也是常用的促醒手段。其他可供选择的措施还有：（1）感觉刺激疗法（sensory stimulation program，SSP）：包括不同感觉（视、听、嗅、味）刺激和躯体感觉（温、痛、触、压）刺激。每种刺激的实施强度、频率和持续时间存在方法学差异。SSP作为治疗意识障碍的方法至今仍有争议，可能不足以恢复意识，但可能好转较小意识状态（minimally conscious state，MCS）患者的行为反应。（2）神经刺激疗法：以非侵入性手段为主，包括右侧正中神经电刺激、重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激和聚焦超声刺激等；侵入性刺激疗法包括高颈段脊髓电刺激（spinal cord stimulation，SCS）、迷走神经刺激（vagus nerve stimulation，VNS）和深部脑刺激（deep brain stimulation，DBS）等。此类技术机制尚不明确，所用刺激参数、靶点选择未统一，但可作为探索的方向。（3）神经修复工程：神经干细胞、脑机接口是潜在的合适手段，但不具备现实推广条件；康复机器人、肢体康复辅助器具对恢复部分活动能力的患者有帮助。
一般认为发病后的3个月以内是“黄金”康复期，而直至发病4~6个月后仍是“合适”康复期。在多学科协作的卒中单元住院并接受早期康复治疗的患者比在标准病房或内科病房进行一般治疗的患者有更好的预后。
不过，对于丘脑出血破入脑室的治疗方式还有各种穿刺引流的组合，目的均为更好、更微创地清除或引流血肿，解除梗阻性脑积水。脑出血更多相关详细内容可阅读下文
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