神经胶质瘤的发病机制

　　脑胶质瘤(脑胶质细胞瘤）约占颅内肿瘤的46%。根据1996年三届（悉尼）国际肿瘤控制会议总结的数据，脑胶质瘤的发病率为3~10/10万，占全身恶性肿瘤的1%~3%，手术、放疗和化疗的平均生存期仅为8~11个月。

　　脑肿瘤中胶质细胞瘤的发病率较高。综合发病年龄高峰为30-40岁，或10-20岁。脑半球胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤。脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23.9%，主要是管膜瘤、髓母细胞瘤、星形细胞瘤和小脑胶质瘤。

　　1.纤维型

　　它是一种常见的类型。肿瘤中有神经胶纤维，这是与原浆型的主要区别。肿瘤质地坚韧，弥漫性纤维型的截面呈白色，不易与脑白质区分。相邻的皮层经常被肿瘤浸润，颜色变深，与白质的界限模糊，肿瘤中心可能有囊性变化。局灶纤维边界光滑，主要见于小脑，常有囊性变化。镜下间质中有神经胶纤维，交叉分布在肿瘤细胞之间。肿瘤细胞是纤维星形细胞。

　　2.原浆型

　　这是较少见的类型之一。截面半透明均匀冻结，深入白质，边界不清，常变性，形成囊肿。在镜子下，肿瘤由原浆星形细胞组成。

　　这里介绍了脑胶质瘤的发病机制。脑胶质瘤可以分为许多常见类型。我们需要看看我们患有什么样的疾病。只有对症下药，疾病才能更快地治愈。对于我们的大脑，我们可以多吃坚果，这可以帮助我们发展智力。

　　胶质瘤是一种常见的原发性颅内肿瘤。目前主要有两个危险因素。它们暴露在高剂量电离辐射和与少见综合征相关的高外显性基因突变中。让我们先了解一下神经胶质瘤的发病机制。

　　由于肿瘤逐渐增大，颅内占位病变形成，常伴有周围脑水肿。当超过补偿限额时，颅内压会增加。当肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流障碍时，颅内压会增加。如果肿瘤出血、坏死和囊肿形成，其过程可以加快。

　　神经胶质瘤的发病机制

　　当颅内压升高到临界点时，颅内体积继续小幅增加，颅内压迅速升高。如果颅内压监测达到6.67~13.3kPa汞柱，则会出现高原波，反复出现，持续时间长，即临床迹象。颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，患者很快就会死亡。

　　肿瘤增加，局部颅内压力相对较高，颅内腔之间产生压力梯度，导致脑移位，逐渐加重，形成脑疝。幕上脑半球肿瘤可产生脑镰下疝，扣带返回中线，可引起楔形坏死。老周动脉也可以被压力移位，严重的供应区域可能会发生脑梗死。更重要的是，颞叶内侧通过小脑幕移位疝。

　　同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔扩大，光反应消失。中脑脚受压导致对侧偏瘫。有时，对侧脑脚被压迫在小脑幕的边缘或骨尖上，导致同侧偏瘫。脉络膜后动脉和后动脉也可能受压导致缺血性坏死。较后，压迫脑干会导致向下轴移位，导致中脑和桥脑上部梗死和出血。患者昏迷，血压升高，脉搏缓慢。呼吸深而不规则，以使大脑变直。较后，呼吸停止，血压下降，心跳停止和死亡。

　　幕后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕孔。严重时，延髓腹侧压迫枕孔前缘。幕上肿瘤也可伴有枕骨大孔疝。延髓缺血、患者昏迷、血压升高、脉搏缓慢有力、呼吸深而不规划。然后呼吸停止，血压下降，脉速减弱，较终死亡。