胶质瘤治疗缓解、复发、假性进展、放射性坏死的影像学评估

　　脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、非常常见的原发性颅脑肿瘤。年发病率约为3-8人/10万人口。

　　现代影像学检查是诊断的重要手段，其中磁共振检查是目前临床较常用、有效的检查方法，具有无放射线损害，无骨性伪影，能多方面、多参数成像，有高度的软组织分辨能力，不需使用对比剂即可显示血管结构等独特的优点。几乎适用于全身各系统的不同疾病，如肿瘤、炎症、创伤、退行性病变以及各种先天性疾病的检查。对颅脑、脊椎和脊髓病的显示优于CT。它可不用血管造影剂，即显示血管的结构，故对血管、肿块、淋巴结和血管结构之间的相互鉴别，有其独到之处。它还有高于CT数倍的软组织分辨能力，敏感地检出组织成份中水含量的变化，因而常比CT更有效和更早地发现病变。

　　脑胶质瘤影像学分类

　　1.常规MRI检查：除部分Ⅱ级脑胶质瘤（如多形性黄色星形细胞瘤、第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤和室管膜瘤等）外，高级别脑胶质瘤MRI常有强化伴卒中、坏死及囊变。MRI有无强化及强化程度受到诸多因素影响，如使用激素、注射对比剂的量、机器型号及扫描技术等。

　　2.多模态MRI检查：包括DWI、PWI及MRS等。DWI高信号区域，提示细胞密度大，代表高级别病变区；PWI高灌注区域，提示血容量增多，多为高级别病变区；MRS中Cho和Cho/NAA比值升高，与肿瘤级别正相关。

　　3.18F-FDG PET：脑胶质瘤代谢成像的肿瘤-本底对比度偏低，而氨基酸肿瘤显像具有较好的组织对比度，因此建议采用氨基酸PET脑显像评价脑胶质瘤级别（2级证据），12。11C-MET PET评估准确度高于MRI，高级别脑胶质瘤的11C-MET代谢活性通常高于低级别脑胶质瘤，但高/低级别脑胶质瘤间仍存在一定的重叠（2级证据）。必要时建议使用18F-FDG PET动态成像分析以提高对脑胶质瘤的影像学分级。

　　脑胶质瘤治疗后影像学评估

　　脑胶质瘤术后24-72小时内需复查MRI（平扫+增强），评估肿瘤切除程度，并以此作为脑胶质瘤术后基线影像学资料，用于后续比对。胶质瘤治疗效果的影像学评价参见RANO标准（下表）。

　　脑胶质瘤按照复发部位包括原位复发、远处复发和脊髓播散等特殊方式，其中以原位复发较为多见。组织病理学诊断仍然是金标准。假性进展多见于放/化疗后3个月内，少数患者可见于10-18个月内。常表现为病变周边的环形强化，水肿明显，有占位征象，需要结合临床谨慎判断。对于高级别脑胶质瘤，氨基酸PET对鉴别治疗相关变化（假性进展、放射性坏死）和肿瘤复发/进展的准确度较高（2级证据）。放射性坏死多见于放疗3个月后，目前尚无特异性检查手段鉴别放射性坏死与肿瘤进展/复发。对于高级别胶质瘤，18F-FDG PET用于评价术后肿瘤复发和放射性坏死较MRI优势不明显，氨基酸PET用于鉴别肿瘤进展和治疗相关反应具有较高的敏感度和特异度。对于低级别胶质瘤，18F-FDG PET不适用于评价肿瘤治疗反应，而氨基酸PET的评价作用也有限（1级证据）。定期MRI或PET检查，有助于鉴别假性进展和肿瘤进展/复发（下表）。

　　控制胶质瘤复发的关键因素

　　1、早发现、早诊断、早治疗：早发现、早诊断、早治疗是提高脑肿瘤生存期和预后的关键。因此需要定期进行健康检查，进行脑肿瘤的筛查，尤其是肿瘤高危人群及有家族肿瘤病史的人，更应该了解相关脑肿瘤的知识，定期体检。

　　2、尽可能地首次手术全切：美国NCCN、欧洲EANO以及中国等较新的治疗规范均指出，脑胶质瘤应以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。颅内肿瘤引起的物理占位效应，只有手术切除才是较直接、有效的解除手段。切除程度是高级别胶质瘤的独立预后因素之一，全切可延长术后肿瘤复发时间和患者生存期。

　　3、结合胶质瘤病理级别进行相关的辅助治疗：当胶质瘤有恶性特征，一般术后可能推荐相关的放化疗以控制肿瘤生长、复发。国际上前沿的一些放化疗新方法也可在专业医生指导下进行，如质子治疗、分子靶向疗法、电场治疗、临床试验等。

　　参考文献：

　　1.Wen PY,Macdonald DR,Reardon DA,et al.Updated response assessment criteria for high-grade gliomas:response assessment in neuro-oncology working group.J Clin Oncol 2010;28:1963-1972.

　　2.Brandes AA,Tosoni A,Franceschi E,et al.Recurrence pattern after temozolomide concomitant with and adjuvant to radiotherapy in newly diagnosed patients with glioblastoma:correlation With MGMT promoter methylation status.J Clin Oncol 2009;27:1275-1279.

　　3.Chen W,Silverman DH,Delaloye S,et al.18F-FDOPA PET imaging of brain tumors:comparison study with 18F-FDG PET and evaluation of diagnostic accuracy.J Nucl Med 2006;47:904-911.

　　4.Herrmann K,Czernin J,Cloughesy T,et al.Comparison of visual and semiquantitative analysis of 18F-FDOPA-PET/CT for recurrence detection in glioblastoma patients.Neuro-oncology 2014;16:603-609.

　　5.Walter F,Cloughesy T,Walter MA,et al.Impact of 3,4-dihydroxy-6-18F-fluoro-L-phenylalanine PET/CT on managing patients with brain tumors:the referring physician's perspective.J Nucl Med 2012;53:393-398.

　　6.Albert NL,Weller M,Suchorska B,et al.Response Assessment in Neuro-Oncology working group and European Association for Neuro-Oncology recommendations for the clinical use of PET imaging in gliomas.Neuro-oncology 2016;18:1199-1208.

　　7.Voges J,Herholz K,Holzer T,et al.11C-methionine and 18F-2-fluorodeoxyglucose positron emission tomography:a tool for diagnosis of cerebral glioma and monitoring after brachytherapy with 125I seeds.Stereotact Funct Neurosurg 1997;69:129-135.

　　8.Wyss M,Hofer S,Bruehlmeier M,et al.Early metabolic responses in temozolomide treated low-grade glioma patients.Journal of neuro-oncology 2009;95:87-93.