脑胶质瘤免疫逃逸机制

　　脑胶质瘤免疫逃逸机制。在肿瘤发生、发展过程中，免疫逃逸起着重要作用。产生的机理包括肿瘤细胞自身方面的逃逸机制和来源于肿瘤微环境免疫细胞的逃逸机制，而T细胞在此过程中扮演着重要角色。机体需要激活的特异T细胞作为细胞免疫应答，在抗肿瘤过程中，通过靶向性攻击消灭肿瘤细胞。

　　这一过程需要通过“双信号”途径：(1)由APC提出的T细胞受体(MHC)-多肽复合物(Tcellreceptor)，经TCR确认；(2)由B7.CD28等共刺激分子(CM)参与完成。若T细胞只接受APC信号，缺乏协同共刺激信号，T细胞免疫反应就会紊乱，从而使肿瘤逃避机体免疫监视。

　　在免疫逃逸过程中，胶质瘤细胞可能通过以下途径调节机体的免疫反应功能。

　　(1)胶质瘤细胞高度表达程序性细胞死亡蛋白-配体1(programmeddeath-ligand1，分子PD-L1,PD-L1与肿瘤的免疫控制功能相关，研究显示PD-L1受体，程序细胞死亡蛋白-1(programmeddeath-1,PD-1)主要在CD8+T细胞表面表达，PD-L1在与其受体PD-1结合，并存在单克隆抗体CD3时，向T细胞传递负调节信号，进而诱发细胞毒性T细胞凋亡。

　　(2)胶质瘤细胞能合成并分泌白介素10(interleukin-10)，IL-10)转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-βIL-1β.IL-6及其它具有免疫调节作用的细胞因子、在此基础上，还可以促进肿瘤细胞的生长，或者控制免疫细胞的活性，从而实现胶质瘤细胞的免疫逃逸。

　　(3)胶质瘤细胞中某些酶的表达增多或降低，也是胶质瘤细胞免疫逃逸的重要因素，El-Sayed等研究发现：素E2(prostaglandinE2，PGE2)是环氧酶2(cyclooxygenase,COX-2)的主要代谢物，COX-2与肿瘤细胞增殖、迁移、免疫缺陷有密切关系。

　　(4)神经胶质瘤的生长可诱导调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)数量增加，Treg细胞具有免疫调节作用，可对CD4+、CD8+T细胞等多种免疫细胞进行控制。NKT)细胞和树突状细胞的分化能力和免疫效能，使肿瘤细胞能抵抗免疫系统，并较终实现免疫逃逸。